CAS: 251992-66-2; 4-(P-Tolylthio)Thieno[2,3-C]Pyridine-2-Carboxamide

该化合物是一种化学化合物,其特点是具有独特的结构特征,包括一种含有碳本酰基的硫酸盐[2,3-c]c]核核核与一个碳本酰胺组和与一个亚甲基苯基组相连的硫酰胺基亚基体.该化合物展示了一系列典型的异环化合物特性,包括可能参加各种化学相互作用的硫酸和丙烯酯环的存在而导致的生物活动.该硫酰胺组可能增强它的溶性与再活性,而碳本甲胺的功能可以参与氢结合,影响其药用化学特性.该化合物的分子结构表明,特别是在针对特定生物路径的药品研制过程中,其独特的功能组组合有助于其在各种条件下的稳定性和再活性,使其在合成化学和应用化学方面成为其关注的对象.

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相似化合物

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物理性质

MSDS等安全信息

上下游产品

CAS号1336-21-6 氨水 | CAS号79-37-8 草酰氯 | CAS号2457-47-8 3,5-二氯吡啶 | CAS号136590-83-5 3,5-二氯吡啶-4-甲醛 | CAS号313216-16-9 3-[(4-methylphe...

合成工艺路线路线简述

    📜3-[(4-甲基苯基)硫代]-5-氯-4-吡啶甲醛置于lithium Hydroxide,Ammonium Hydroxide,草酰氯,Potassium Carbonate,N,N-二甲基甲酰胺体系中,用 四氢呋喃,二氯甲烷,N,N-二甲基甲酰胺,异丙醇 用作溶剂,化学反应 4.0H,反应生成4-[(4-甲基苯基)硫基]噻吩并[2,3-C]吡啶-2-甲酰胺
    参考文献:在人内皮细胞中发现细胞粘附分子表达抑制剂.1.选择性抑制icam-1和e-选择素表达.
    标题:在人内皮细胞中发现细胞粘附分子表达抑制剂.1.选择性抑制icam-1和e-选择素表达.
    摘要:炎症级联反应中的一个关键的早期事件是在血管内皮细胞腔表面诱导细胞粘附分子表达.这些粘附分子包括e-选择素,Icam-1和vcam-1,它们可将循环白细胞募集到炎症部位.这些粘附相互作用使白细胞牢固地粘附并穿过血管内皮并迁移到组织损伤部位.可以预期将阻止一种或多种细胞粘附分子在内皮上的诱导表达的药物提供减弱与慢性炎性疾病有关的炎性反应的新机制.噻吩并[2,3-D]嘧啶,A-155918,从全细胞高通量分析中可以鉴定出抑制肿瘤坏死因子-α(tnfalpha)诱导的人血管内皮细胞上e-选择蛋白,Icam-1或vcam-1表达的化合物.将传统药物化学方法应用于这种低微摩尔抑制剂,产生2,4-二取代噻吩并[2,3-C]吡啶a-205804,这是一种有效的选择性e-选择素和icam-1表达的先导抑制剂( Ic(50)分别为20和25 Nm).已显示噻吩并吡啶异构体中氮原子的相对位置对活性至关重要,小的
    Doi:10.1021/jm000452M

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    主要参考文献


    1: Yu R, Hou C, Peng Y, Zhu X, Shi C, Huang D, Miao Y, Li Q. The mechanism underlying ICAM-1 and E-selectin-mediated hypertriglyceridemic pancreatitis- associated lung injury. Mol Immunol. 2022 Dec;152:55-66. doi: 10.1016/j.molimm.2022.10.001. Epub 2022 Oct 21. 44(5):2257-2274. doi: 10.3390/cimb44050153.
    3: Stewart AO, Bhatia PA, McCarty CM, Patel MV, Staeger MA, Arendsen DL, Gunawardana IW, Melcher LM, Zhu GD, Boyd SA, Fry DG, Cool BL, Kifle L, Lartey K, Marsh KC, Kempf-Grote AJ, Kilgannon P, Wisdom W, Meyer J, Gallatin WM, Okasinski GF. Discovery of inhibitors of cell adhesion molecule expression in human endothelial cells. 1. Selective inhibition of ICAM-1 and E-selectin expression. J Med Chem. 2001 Mar 15;44(6):988-1002. doi: 10.1021/jm000452m. 44(21):3469-87. doi: 10.1021/jm0101702. 67(3):943-8. doi: 10.1021/jo016171j.

    合成参考文献


    参考文献:10.1124/mol.119.115964
    摘要:Lee TD, Lee OW, Brimacombe KR, Chen L, Guha R, Lusvarghi S, Tebase BG, Klumpp-Thomas C, Robey RW, Ambudkar SV, Shen M, Gottesman MM, Hall MD. A High-Throughput Screen of a Library of Therapeutics Identifies Cytotoxic Substrates of P-glycoprotein. Molecular Pharmacology. 2019 Nov;96(5):629–40. doi: 10.1124/mol.119.115964.
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