CAS: 57598-51-3; 2-Ethyl-3-Methoxybenzoic Acid

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2-ethyl-3-methoxy-benzonitrile 4,5-dihydro-2-(2',3'-dimethoxyphenyl)-4,4-dimethyloxazole ethyllithium 2,3-dimethoxybenzonitrile 2-Ethyl-3-methoxybenzoesaeure-methylester 2-ethyl-3-methoxybenzoyl chloride (2-ethyl-3-methoxy-phenyl)-acetyl chloride 2-ethyl-3-methoxy-benzoic acid hydrazide

2,3-二甲氧基苯甲腈置于乙醚,硫酸体系中,化学反应生成 2-乙基-3-甲氧基苯甲酸
参考文献:Inhibition Of Pulmonary Eosinophilia And Airway Hyperresponsiveness In Allergic Mice By Rolipram: Involvement Of Endogenously Released Corticosterone And Catecholamines
标题:Inhibition Of Pulmonary Eosinophilia And Airway Hyperresponsiveness In Allergic Mice By Rolipram: Involvement Of Endogenously Released Corticosterone And Catecholamines
摘要:本研究探讨了肾上腺来源的儿茶酚胺和皮质酮在磷酸二酯酶(pde)-4抑制剂罗吡尼兰对过敏小鼠的肺部嗜酸性粒细胞增多和气道高反应性(ahr)抑制中的作用. 我们对用卵清蛋白(ova)致敏并激发的小鼠进行了研究,分为以下实验组:正常组,肾上腺切除组,普萘洛尔(β-肾上腺素能受体拮抗剂)治疗组和美替拉酮(皮质酮合成抑制剂)治疗组.这些干预措施在有无罗吡尼兰的情况下均进行了研究.ova激发24小时后测量支气管肺泡灌洗液(bal)中的嗜酸性粒细胞数量以及对甲酰胆碱的气道高反应性. 用罗吡尼兰(0.3-10 Mg/kg,口服)治疗ova致敏的小鼠,抑制了肺部嗜酸性粒细胞增多,并降低ova激发小鼠对甲酰胆碱的气道高反应性. 肾上腺切除增加了ova激发小鼠bal中的嗜酸性粒细胞数量,但对甲酰胆碱引起的气道高反应性无影响.肾上腺切除削弱了罗吡尼兰对ova激发小鼠bal嗜酸性粒细胞增多及对甲酰胆碱引起的气道高反应性的抑制作用.普萘洛尔(10 Mg/kg,口服)对罗吡尼兰抑制嗜酸性粒细胞增多的效果无影响,但削弱了其对ova激发小鼠甲酰胆碱引起的气道高反应性的抑制作用.另一方面,美替拉酮(10 Mg/kg,口服)削弱了罗吡尼兰抑制ova激发小鼠肺部嗜酸性粒细胞增多的效果,但对罗吡尼兰抑制甲酰胆碱引起的气道高反应性无影响.单独使用美替拉酮治疗增加了ova激发小鼠bal中的嗜酸性粒细胞数量. 这些结果表明,肾上腺来源的儿茶酚胺和皮质酮在罗吡尼兰对过敏小鼠肺部嗜酸性粒细胞增多和ahr抑制中发挥重要作用. *英国药理学杂志*(2000),130,457-463; Doi:10.1038/sj.Bjp.0703308
DOI:10.1038/sj.Bjp.0703308

专利信息

专利号:CN-116120277-A
优先权日:2023-03-03
标题:Synthesis method of 10H-benzo [ b ] indeno [2,1-d ] thiophene-10-ketone compound

专利号:CN-116120277-B
优先权日:2023-03-03
标题:Synthesis method of 10H-benzo [ b ] indeno [2,1-d ] thiophene-10-ketone compound