📜Alkaline Earth Salt Of/the/ Methylsulfuric Acid 反应生成3-十六酮
参考文献:Dominant Role Of An Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor (Edhf)-Like Vasodilator In The Ciliary Vascular Bed Of The Bovine Isolated Perfused Eye
标题:Dominant Role Of An Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor (Edhf)-Like Vasodilator In The Ciliary Vascular Bed Of The Bovine Isolated Perfused Eye
摘要:以下是中文翻译: 评估了来自内皮的no,前列环素和内皮源性超极化因子(edhf)在介导乙酰胆碱和缓激肽引发的血管舒张反应中的作用,实验对象为牛孤立灌注眼的睫状血管床. 乙酰胆碱或缓激肽引起的血管舒张不受no合成酶抑制剂(l-Name,100 μm)或环氧化酶抑制剂(flurbiprofen,30 μm)的影响,但在给予高浓度kcl(30 Mm)或使用洗涤剂chaps(0.3%,2 Min)破坏内皮后,血管舒张几乎完全消失. 乙酰胆碱诱导的血管舒张不受atp敏感型k+通道抑制剂(glibenclamide,10 μm)的影响,但在给予非选择性k+通道抑制剂(tea,10 Mm)后显著减弱. 小导电钙敏感型k+通道(sk+ca)抑制剂(apamin,100 Nm)和大导电钙敏感型k+通道(bk+ca)抑制剂(iberiotoxin,50 Nm)对乙酰胆碱诱导的血管舒张无显著影响.相比之下,中/大导电钙敏感型k+通道抑制剂(charybdotoxin,50 Nm)强烈阻断了这些血管舒张反应,并揭示了血管收缩反应. Apamin(100 Nm)与sub-Threshold浓度的charybdotoxin(10 Nm)组合显著减弱乙酰胆碱诱导的血管舒张,而apamin(100 Nm)与iberiotoxin(50 Nm)组合无影响. 综上所述,高浓度kcl,Charybdotoxin或apamin与sub-Threshold浓度charybdotoxin的组合对血管舒张的强烈阻断,强烈表明牛孤立灌注眼中的血管舒张是由edhf介导的. British Journal Of Pharmacology (2001) 134,912-920; Doi:10.1038/sj.Bjp.0704332
Doi:10.1038/sj.Bjp.0704332