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二噁烷并喹唑啉类化合物的合成及其作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂的应用

酪氨酸激酶信号通路与肿瘤治疗靶点受体酪氨酸激酶(RTKs)在细胞信号转导中扮演着核心角色,其异常激活与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关.血管内皮生长因子受体(VEGFR-2)通过调控血管生成过程促进肿瘤生长和转移,成为抗肿瘤药物开发的重要靶点.研究发现,VEGFR-2主要介导VEGF诱导的内皮细胞增殖和血管通透性增加,阻断其活性可显著抑制肿瘤血管生成.同时,肝细胞生长因子受体(c-MET)的异常活化在多种实体瘤中广泛存在,通过HGF/c-MET信号通路促进肿瘤细胞侵袭和转移.而RET原癌基因的突变或重排在甲状腺癌等多种肿瘤中被发现,目前临床亟需针对RET的特异性抑制剂.这些激酶靶点在肿瘤微环境中形成复杂的信号网络,单独抑制单一靶点往往导致耐药性产生,因此开发能够同时靶向多个激酶通路的小分子抑制剂具有显著的临床优势.
📌 参考资料/链接:
《Heterogeneous Catalysis: Fundamentals and Applications》 (Julian R. H. Ross)

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二噁烷并喹唑啉类化合物的结构设计与合成

基于多靶点抑制策略,可设计合成了一系列结构新颖的二噁烷并喹唑啉与二噁烷并喹啉类化合物.核心结构中,Q为N或CH;L1为C1-C3亚烷基,羰基等连接基团;R1可为芳基,杂芳基及其取代衍生物;R2含有多样化的取代模式,特别是引入了含氮杂环丙基结构,显著改善了化合物的溶解性和膜渗透性.


合成路线采用模块化策略:首先通过环丙烷-1,1-二甲酸与卤代芳香胺缩合构建核心骨架,随后通过SonogashIra偶联反应引入炔丙基哌嗪等药效团.代表性化合物N-{3-氟-4-[(5-(3-(4-甲基哌嗪-1-基)丙基-1-炔-1-基)-2,3-二氢-[1,4]二噁烷并[2,3-f]喹唑啉-10-基)氧基]苯基}-N-(4-氟苯基)环丙烷-1,1-二甲酰胺的合成历经8步反应,总收率达15%.


激酶抑制活性与构效关系

酶活性测试表明,多数化合物对VEGFR-2,c-MET和RET表现出纳摩尔级别的抑制活性.例如,化合物1对VEGFR-2的IC50值为28nM,同时对c-MET和RET也保持100nM以内的抑制活性.这类多靶点激酶抑制剂工厂开发的分子通过平衡各靶点的抑制活性,可有效阻断肿瘤细胞逃逸机制.


构效关系分析显示:1)R1位苯环上氟取代增强了对VEGFR-2的选择性;2)R2位4-甲基哌嗪丙炔基显著改善细胞渗透性;3)二噁烷环与喹唑啉的并环结构增强了与激酶ATP结合域的相互作用.特别值得注意的是,含有吗啉丁炔基的化合物28表现出优异的类药性质,其logP值控制在2-3之间,符合LIpInskI规则.



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