ANTI-BCL-2抗体
ANTI-BCL-2抗体是一类可以特异性结合ANTI-BCL-2的多克隆抗体,主要用于检测ANTI-BCL-2的Western Blot,IHC-P,IF,ELISA,Co-IP等多种免疫学实验. 检测原理:双抗体夹心法测定标本中ANTI-BCL-2水平.用纯化的ANTI-BCL-2抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入ANTI-BCL-2,再与HRP标记的ANTI-BCL-2抗体结合,形成抗体-抗原-酶标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物TMB显色.TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色.颜色的深浅和样品中的ANTI-BCL-2呈正相关.用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),通过标准曲线计算样品中ANTI-BCL-2浓度.
📌 参考资料/链接：
Transient f℃al cerebral ischemia induces long-term cognitive function deficit in an experimental ischemic stroke model[J].Wenjun Li,Renqi Huang,Ritu A.Shetty,Nopporn Thangthaeng,Ran Liu,Zhenglan Chen,Nathalie Sumien,Margaret Rutledge,Glenn H.Dillon,Fang Yuan,Michael J.Forster,James W.Simpkins,Shao-Hua Yang.Neurobiology of Disease.2013
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用于P38MAPK抑制剂对血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡,Bcl-2,Caspase-3表达及其学习记忆能力的影响研究
发现减少Bcl-2,增加Bax的表达可激活Caspase-3和p53,进一步诱发大鼠海马区神经元的凋亡.Bcl-2和Caspase-3是参与调节细胞凋亡的两个重要分子,Bcl-2的过量表达能有效地抑制Caspase-3激活,最终引起海马区细胞凋亡.p38MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的激活是缺血低灌注损伤引起神经元凋亡的重要信号转导通路之一,P38MAPK可通过调节Bcl-2,Bax和Caspase-3的表达影响细胞凋亡.
观察血管性痴呆大鼠海马区p38MAPK磷酸化的变化,探讨p38MAPK在血管性痴呆发病机制中的作用,并利用p38MAPK抑制剂SB202190作为研究干预方式,血管性痴呆大鼠侧脑室注射SB202190抑制p38MAPK信号通路后,通过Western Blot蛋白印迹法,免疫荧光法和激光扫描共聚焦显微镜等技术观察血管性痴呆大鼠海马区神经元凋亡,Bcl-2和Caspase-3凋亡因子表达变化和大鼠学习记忆能力的改变,探讨p38MAPK信号通路对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并初步探讨其作用机制.
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