Anti-Bcl-2 (Ab-2) Rabbit pAb
Anti-Bcl-2(Ab-2)Rabbit pAb是以Bcl-2(Ab-2)为抗原的pAb兔多克隆抗体,可以特异性结合Bcl-2(Ab-2).Anti-Bcl-2(Ab-2)Rabbit pAb主要用于ICC/IF,Dotblot,ELISA,IHC-P,IHC-Fr,Immunomicroscopy,WB等Bcl-2(Ab-2)检测实验. 抗原与抗体能够特异性结合是基于抗原决定簇(表位)和抗体超变区分子间的结构互补性与亲和性.这种特性是由抗原,抗体分子空间构型所决定的.除两者分子构型高度互补外,抗原表位和抗体超变区必须密切接触,才有足够的结合力.
📌 参考资料/链接：
Transient f℃al cerebral ischemia induces long-term cognitive function deficit in an experimental ischemic stroke model[J].Wenjun Li,Renqi Huang,Ritu A.Shetty,Nopporn Thangthaeng,Ran Liu,Zhenglan Chen,Nathalie Sumien,Margaret Rutledge,Glenn H.Dillon,Fang Yuan,Michael J.Forster,James W.Simpkins,Shao-Hua Yang.Neurobiology of Disease.2013
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用于P38MAPK抑制剂对血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡,Bcl-2,Caspase-3表达及其学习记忆能力的影响研究
大脑海马体是与人类的学习记忆等高级功能有密切关系的重要功能区,其对缺血低灌注损伤有易感性,海马区神经元凋亡可能在血管性痴呆的发病过程中具有重要作用.已有实验研究发现减少Bcl-2,增加Bax的表达可激活Caspase-3和p53,进一步诱发大鼠海马区神经元的凋亡.
Bcl-2和Caspase-3是参与调节细胞凋亡的两个重要分子,Bcl-2的过量表达能有效地抑制Caspase-3激活,最终引起海马区细胞凋亡.p38MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的激活是缺血低灌注损伤引起神经元凋亡的重要信号转导通路之一,P38MAPK可通过调节Bcl-2,Bax和Caspase-3的表达影响细胞凋亡.
探讨p38MAPK在血管性痴呆发病机制中的作用,并利用p38MAPK抑制剂SB202190作为研究干预方式,血管性痴呆大鼠侧脑室注射SB202190抑制p38MAPK信号通路后,通过Western Blot蛋白印迹法,免疫荧光法和激光扫描共聚焦显微镜等技术观察血管性痴呆大鼠海马区神经元凋亡,Bcl-2和Caspase-3凋亡因子表达变化和大鼠学习记忆能力的改变,探讨p38MAPK信号通路对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并初步探讨其作用机制.
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