6丙酮酰四氢蝶呤合成酶PTPS抗体
6丙酮酰四氢蝶呤合成酶PTPS抗体是一类可以特异性结合6丙酮酰四氢蝶呤合成酶PTPS的多克隆抗体,主要用于体外检测6丙酮酰四氢蝶呤合成酶PTPS的免疫学实验. GTP环化水解酶(GTP cyclohydrolase I),6-丙酮酰四氢生物蝶呤合成酶(6-pyruvoyltetrahydropterin synthase,PTPS)以及墨蝶呤还原酶(sepiapterin reductase)负责四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)的从头合成.生物体BH4合成缺陷往往伴随着这些酶的的功能异常.BH4可作为一氧化氮合成酶(nitric oxide synthases,NOS)活化所需的辅酶因子.NOS包括三个同工酶nNOS,iNOS和eNOS,它们能够催化L-精氨酸产生L-瓜氨酸和一氧化氮.一氧化氮除了作为神经递质的作用外,还通过介导蛋白S-亚硝基化(S-Nitrosylation)参与细胞信号通路的调节.蛋白S-亚硝基化会在多个方面影响蛋白质状态,包括蛋白质稳定性,活性以及蛋白质-蛋白质相互作用.
📌 参考资料/链接：
RGS5 decreases the proliferation of human ovarian carcinomaderivedprimary endothelial cells through the MAPK/ERK signaling pathway in hypoxia[J].Dan Wang,Yan Xu,Lu Feng,Pin Yin,Shuang Song,Feng Wu,Ping Yan,Zhiqing Liang.Oncology Reports.2019(1)
📄 详细内容
用于GCH1调控四氢生物蝶呤合成途径对放射性肺损伤进展的影响及机制研究
探讨四氢生物喋呤合成代谢途径在放射性肺损伤中的作用及机制.
方法体外实验:采用紫外可见光吸收光谱检测BH4在电离辐射受照前后是否发生变化;利用Western Blot技术检测电离辐射受照前后肺细胞内GCH1含量;通过CCK-8实验,克隆形成实验检测GCH1/BH4是否影响辐照肺细胞的增殖情况;采用乳酸脱氢酶细胞毒性实验检测细胞坏死;利用一氧化氮敏感性荧光探针检测过表达GCH1后辐照肺细胞内NO水平;利用活性氧实验检测GCH1/BH4是否影响辐照肺细胞内ROS水平;敲低GCH1后通过免疫荧光实验,荧光素酶实验及Western Blot等实验检测Smad2/3的分布及活性,纤维化相关生物标志物的表达.
体内实验:构建C57小鼠放射性单侧肺损伤模型,照射后立即尾静脉注射Ad-GCH1,对照病毒以及BH4水溶液,对照PBS,一周后检测ROS水平,脂质过氧化水平,NO含量以及TGF-β/Smads和EMT通路相关蛋白含量;三个月后通过HE染色,Masson染色等方法检测C57小鼠肺损伤情况;建立SD大鼠放射性单侧肺损伤模型,尾静脉注射照射Ad-GCH1及BH4水溶液,监测大鼠体重:照射三个月后取肺组织检测大鼠肺损伤相关指标.
结果体外实验:紫外光可见光吸收光谱及Western Blot的结果显示:经过电离辐射后,BH4结构改变,其关键合成酶GCH1含量减少;CCK-8,克隆形成实验结果表明:GCH1/BH4可促进受照肺细胞增殖;乳酸脱氢酶细胞毒性实验结果表明:GCH1/BH4减少电离辐射后肺细胞乳酸脱氢酶释放;NO实验结果显示:辐照肺细胞过表达GCH1可恢复细胞内NO含量;活性氧实验结果显示:GCH1/BH4可以降低肺细胞内电离辐射诱导产生的ROS水平.
免疫荧光实验,荧光素酶实验及Western Blot等实验结果显示:敲低GCH1后,能够促进Smad2入核,增加Smad2/3活性,纤维化相关生物标志物的表达有所增加.体内实验:构建C57小鼠放射性单侧肺损伤模型,一周后采集肺组织,结果表明:过表达GCH1及外源性给予BH4可使受照肺组织ROS水平及脂质过氧化水平降低,NO含量恢复,过表达GCH1及外源性给予BH4可抑制TGF-β/Smads及EMT通路;照射后三个月后采集肺组织,结果显示:过表达GCH1及注射BH4组的小鼠肺损伤一定程度上有所缓解;构建SD大鼠放射性单侧肺损伤模型,三个月后采集肺组织,结果表明:过表达GCH1及外源性给予BH4组的大鼠体重高于对照组,且肺损伤一定程度上有所缓解.
结论过表达GCH1或外源性给予BH4可通过减少自由基氧化损伤等途径有效防治放射性肺损伤,这为放射性肺损伤的防治提供了新的策略.
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