ANTI-NF-KB P65抗体

ANTI-NF-KB P65抗体是一类可以特异性结合ANTI-NF-KB P65的克隆抗体,主要用于检测ANTI-NF-KB P65的Western Blot,IHC-P,IF,ELISA,Co-IP等多种免疫学实验. NF-κB(核因子激活的B细胞的κ-轻链增强)是一种蛋白质复合物,其控制转录的DNA,细胞因子产生和细胞存活.NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中,并参与细胞对刺激的反应,如应激,细胞因子,自由基,重金属,紫外线照射,氧化LDL和细菌或病毒抗原.NF-κB在调节对感染的免疫应答中起关键作用.NF-κB的不正确调节与癌症,炎症和自身免疫疾病,感染性休克,病毒感染和免疫发育不当有关.NF-κB也与突触可塑性和记忆过程有关.
📌 参考资料/链接:
Reactive oxygen species(ROS)homeostasis and redox regulation in cellular signaling[J].Paul D.Ray,Bo-Wen Huang,Yoshiaki Tsuji.Cellular Signalling.2012(5)

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用于NF-κB-HSP27路径在热应激致内皮细胞凋亡中作用机制的研究
NF-κB是一个重要的细胞内信号转录因子,其控制并参与细胞生长,生存,凋亡和炎症反应.非活性状态的NF-κB位于在细胞质中与抑制性的IκB家族组成复合体,NF-κB的活化依赖IκB家族的磷酸化及降解,其中最主要的是IκBα.IκBα的降解又依赖于上游IKK激酶的磷酸化,这种激酶主要由两个催化单位构成,即ikkα和ikkβ.
活化的NF-κB从NF-κB·IκBα复合体中释放,发生核转位,从而与靶DNA连接发挥其转录活性.NF-κB在调节多种类型细胞凋亡中起着重要作用,其可以通过下调促凋亡的JNK信号通路从而发挥抗凋亡作用.在各种病理情况下,如缺血再灌注,ROS的过度累积可激活下游的MAPK家族,caspase级联反应及线粒体膜电位受损.
NF-κB也可通过抑制TNF-α诱导的ROS介导的MAPK活化及坏死性细胞凋亡在小鼠的成纤维细胞中发挥抗凋亡作用.然而,ROS在热应激诱导的MAPK活化中起怎样的作用及NF-κB的活化是否通过ROS介导MAPK信号转导通路从而调控凋亡尚未有研究报道.
热休克蛋白(HSP)是进化上保守的一组蛋白,其介导的细胞对抗热应激的反应,在各种应激情况下热休克蛋白的表达可保护细胞免于细胞损伤(包括细胞凋亡和坏死).特别是对HSP27及HSP70的研究,大量文献文明HSP27和HSP70有助于NF-κB的活化.HSP27对NF-κB信号传导途径的连接对调控细胞凋亡起一定的联系.
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