BCAP-37人乳腺癌细胞
BCAP-37人乳腺癌细胞是一种来源于48岁女性乳癌患者的人乳腺癌细胞系.这些细胞具有上皮细胞样的形态,并且在培养中表现为贴壁生长的特性. 细胞特性: 细胞形态:上皮细胞样,贴壁生长; 细胞活力:通常高于90%,具体数值可能因供应商和批次不同而有所差异; 污染检测:支原体,细菌,酵母和真菌检测为阴性,确保细胞的无菌状态. BCAP-37人乳腺癌细胞广泛应用于科学研究领域,包括但不限于以下几个方面: 乳腺癌发病机制研究:通过BCAP-37细胞系,可以研究乳腺癌的发生,发展机制以及相关的基因表达和信号通路. 药物筛选与评估:BCAP-37细胞系可用于抗癌药物的筛选和评估,帮助研究人员发现新的治疗靶点和药物. 细胞生物学研究:BCAP-37细胞系还可用于细胞生物学的基本研究,如细胞增殖,分化,凋亡等过程的调控机制. 培养条件 培养基:常用培养基包括DMEM(高糖)+10%FBS,也有文献提及使用RPMI-1640(w/o Hepes)+10%胎牛血清.具体培养基配方可能因供应商和实验需求而有所不同. 培养温度与气体环境:37℃,5%CO2的恒温培养箱中培养 传代方法:首次传代建议比例为1:2-1:3,之后可根据细胞生长情况调整传代比例至1:3~1:6.传代时通常使用胰蛋白酶进行消化,使细胞脱壁后重新接种到新的培养瓶中.
📌 参考资料/链接：
PHAPI,CAS,and Hsp70 Promote Apoptosome Formation by Preventing Apaf-1 Aggregation and Enhancing Nucleotide Exchange on Apaf-1[J].Hyun-Eui Kim;;Xuejun Jiang;;Fenghe Du;;Xiaodong Wang.Molecular Cell,2008(2)
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BCAP-37人乳腺癌细胞可以用于去甲斑蝥素诱导的人乳腺癌细胞系Bcap-37的凋亡作用及其相关机制的研究
利用细胞体外培养技术,研究去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)诱导BCAP-37人乳腺癌细胞凋亡的可能机制.
方法:采用MTT法检测NCTD对BCAP-37人乳腺癌细胞24h和48h的生长抑制作用,筛选药物最适浓度和最佳作用时间;AO/EB双染法,形态学观察来分析NCTD诱导乳腺癌细胞Bcap-37的凋亡变化;DNA凝胶电泳,彗星实验探讨细胞DNA的损伤情况;激光共聚焦显微镜技术检测NCTD对线粒体膜电位,细胞内活性氧等自由基以及Hsp70,Caspase-3蛋白表达的影响,并用流式细胞术分析NCTD诱导Bcap-37细胞凋亡与细胞周期变化的关系.
结果:1.BCAP-37人乳腺癌细胞MTT检测结果表明,NCTD在体外具有抑制Bcap-37细胞增殖的作用,降低细胞的存活率(p<0.01),具有明显的量效和时间依赖性,其最佳浓度在10µg/ml左右;AO/EB染色后,通过荧光显微镜可观察到细胞凋亡的形态特征,如细胞变圆,胞膜褶皱,核碎裂等,并出现凋亡小体.
2. BCAP-37人乳腺癌细胞流式细胞仪检测结果表明,NCTD可使G1期细胞比例明显降低,S期和G2/M期细胞比例升高,细胞凋亡率上升.通过DNA琼脂糖凝胶电泳和彗星实验表明,一定浓度的NCTD能够对Bcap-37细胞的DNA造成损伤,发生拖尾现象,并可见以约200bp为基数的DNA片断组成的“梯状”条带.
3. NCTD可刺激BCAP-37人乳腺癌细胞线粒体膜电位δΨm降低,使细胞内ROS含量升高,并同时增强H2O2的生成,抑制CAT酶的活性.
4. NCTD作用24h后的细胞与对照组比较,抑癌基因蛋白Caspase-3的表达上调,差异有统计学意义(p<0.01);热休克蛋白Hsp70的表达随药物浓度的变化而变化,与其对肿瘤细胞的双重调节功能吻合.
结论:1.NCTD对BCAP-37人乳腺癌细胞有较强的抑制增殖作用,呈时间-剂量效应关系;凝胶电泳结果可见细胞凋亡的典型DNA“梯状”条带和“彗星”拖尾现象.2.NCTD诱导Bcap-37细胞凋亡的机制与其干扰细胞周期有关,并呈现细胞周期阻滞现象.3.细胞内ROS含量增加,线粒体膜电位下降,显示线粒体氧化损伤途径可能是NCTD促进Bcap-37细胞凋亡的机制之一.4.NCTD通过调节Caspase-3,Hsp70蛋白的表达来实现诱导BCAP-37人乳腺癌细胞的凋亡说明NCTD能影响癌细胞某些基因的表达并改变酶的生理活性,从而发挥其抗肿瘤作用.
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