AADAC芳香乙酰胺脱乙酰基酶抗体是可以特异性结合AADAC芳香乙酰胺脱乙酰基酶的一类多克隆抗体,主要用于AADAC芳香乙酰胺脱乙酰基酶的体外检测. AADAC芳香乙酰胺脱乙酰基酶抗体经x线晶体衍射结构分析发现,Ig由四条多肽链组成,各肽链之间南数量不等的链间二硫键连接.Ig可形成“Y”字型结构,称为Ig单体,是构成抗体的基本单位.在一定条件下,Ig分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为不同片段.木瓜蛋白酶(papain)和胃蛋白酶(pepsin)是最常用的两种Ig蛋白水解酶,并可籍此研究Ig的结构和功能,分离和纯化特定的12多肽片段.
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用于酵母β-葡聚糖的结构及其对肥胖/2-型糖尿病小鼠的代谢调控研究
采用FITC荧光标记的方法,通过体内外试验考察口服酵母葡聚糖的吸收和代谢分布情况,结果证明,BYG主要附着于肠道粘膜上经由粪便直接排出,少量BYG进入血液循环,分布到肝脏,脾脏等组织.
通过肥胖/2型糖尿病小鼠肠道粘膜,Caco-2细胞的western blot试验以及Caco-2单细胞层模型的葡萄糖转运试验证明,BYG通过抑制肠道葡萄糖转运体SGLT-1和GLUT-2的表达,减缓肠道对葡萄糖的转运吸收,有效降低餐后血糖.
BYG通过结合胆酸降低胆酸在肠道内对脂肪的乳化能力,从而减缓肠道对脂肪的消化;同时,口服脂肪耐受试验,RNA-Seq测序等结果证明,BYG通过抑制肠道内分解,合成,运输脂肪的相关蛋白(p-ACC,FAS)和基因(Apoa4,Aadac,Ap℃2,Fabp1等)的表达,减缓肠道对脂肪的吸收利用,降低血液中甘油三酯的含量.
此外,16s-rDNA测序,气相色谱与质谱连用(GC-MS)等结果表明,BYG有效改善肠道微生物分布,尤其提高Akkermansia菌群比例,并酵解产生更多的短链脂肪酸,全面改善机体的能量代谢平衡.
口服BYG有效改善了肥胖/T2DM小鼠肝脏糖脂代谢平衡.
Western blot结果揭示BYG通过上调葡萄糖转运体GLUT-2和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达提高胰岛素敏感性,促进肝脏对葡萄糖的吸收利用和肝糖原合成实现下调血糖水平.此外,RNA-Seq结果证明BYG通过下调ob/ob小鼠肝脏中糖质新生基因G6pase和Got1,脂肪酸合成基因Acly,Acc,Fas,Elovl6和Acot3,甘油酯合成基因Gpam和Lipin1/2,胆固醇合成及胆汁酸代谢基因Hmgcr,Fdps,Msmo1,Sc5d,Cyp7al和Cyp8b1等,抑制肝脏糖质新生和脂质合成,从而减少肝脏葡萄糖输出,降低血糖,抑制脂肪在肝脏的堆积.细胞试验证明,BYG通过间接作用调控肝脏糖脂代谢.
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