2'-5'-寡腺苷酸合成酶2抗体
2'-5'-寡腺苷酸合成酶2抗体是一类可以特异性结合2'-5'-寡腺苷酸合成酶2的多克隆抗体,主要用于体外检测2'-5'-寡腺苷酸合成酶2的免疫学实验. 2'-5'-寡腺苷酸合成酶是抗病毒酶,它通过降解病毒和宿主RNA来抵消病毒攻击.在分子生物学中,2'-5'-寡腺苷酸合成酶是抗病毒酶,它通过降解病毒和宿主RNA来抵消病毒攻击.该酶在2'-特异性核苷酸转移反应中使用ATP来合成2'-5'-寡腺苷酸,激活潜伏的核糖核酸酶(RNASEL),导致病毒RNA的降解和病毒复制的抑制.
📌 参考资料/链接：
Infection with a Brazilian isolate of Zika virus generates RIG‐I stimulatory RNA and the viral NS5 protein bl℃ks type I IFN induction and signaling[J].Jonny Hertzog,Antonio Gregorio Dias Junior,Rachel E.Rigby,Claire L.Donald,Alice Mayer,Erdinc Sezgin,Chaojun Song,Boquan Jin,Philip Hublitz,Christian Eggeling,Alain Kohl,Jan Rehwinkel.European Journal of Immunology.2018(7)
📄 详细内容
用于2’,5’-寡腺苷酸合成酶2(OAS2)在寨卡病毒复制中的影响及其机制研究
1.ZIKV感染对OAS2表达的影响;2.ZIKV感染诱导OAS2高表达的机制研究;3.OAS2对ZIKV复制的影响;4.OAS2通过激活Ⅰ型干扰素信号通路抑制ZIKV复制的机制研究.
研究方法:1.ZIKV感染A549,Huh7.0,Huh7.5.1,U5A和2fTGH细胞,检测病毒感染前后OAS2表达;通过比较Huh7.0与Huh7.5.1细胞感染ZIKV后OAS2表达的变化,探究ZIKV诱导OAS2高表达是否通过RIG-Ⅰ介导的通路;通过对比U5A和2fTGH细胞感染ZIKV后OAS2表达的改变,探究ZIKV诱导OAS2高表达是否通过Ⅰ型干扰素介导的通路;
2.ZIKV感染A549细胞,高表达OAS2,检测OAS2对ZIKV复制以及对IFNβ抗病毒活性的影响;
3.ZIKV感染A549细胞,高表达OAS2,检测OAS2对Ⅰ型干扰素及其上游RIG-Ⅰ通路的影响;
4.ZIKV感染A549细胞,高表达OAS2,通过Western Blot检测信号转导和转录因子(STAT1)磷酸化;通过双荧光报告实验检测干扰素刺激反应原件(ISRE)的活性;通过qRT-PCR检测ISGs的表达情况;5.ZIKV感染A549,U5A,2fTGH以及敲低RIG-Ⅰ的A549细胞,高表达OAS2,检测OAS2对ZIKV复制的影响是否依赖于Ⅰ型干扰素信号通路.
研究结果:1.ZIKV感染A549细胞,细胞内OAS2的表达水平显著升高;将A549细胞中RIG-Ⅰ敲低后,ZIKV诱导的OAS2显著降低;高表达RIG-Ⅰ的A549细胞中,ZIKV诱导的OAS2显著增加;
2. 在RIG-Ⅰ受体缺陷的Huh7.5.1细胞中,OAS2的表达降低;将RIG-Ⅰ高表达后,OAS2的表达升高.ZIKV感染2fTGH和U5A细胞,OAS2在两种细胞中均能表达,但是,OAS2在2fTGH细胞中的表达水平显著高于U5A细胞;
3. 感染ZIKV的A549和2fTGH细胞中,OAS2高表达显著抑制ZIKV复制,并且增强IFNβ的抗病毒活性.但是在干扰素受体缺陷的U5A细胞中,OAS2高表达对ZIKV复制无影响;
4. OAS2高表达激活RIG-Ⅰ通路促进IFNβ的产生;
5. OAS2高表达激活了Jak/STAT信号通路,促进STAT1水平的磷酸化,增强ISRE的活性,诱导其它ISGs的表达;
6.敲低A549细胞中的RIG-Ⅰ,高表达OAS2对ZIKV复制无影响.研究结论:OAS2在ZIKV复制中起着重要的调节作用.ZIKV感染后通过RIG-Ⅰ依赖的通路诱导OAS2高表达,且这种诱导作用不完全依赖于Ⅰ型干扰素信号通路;OAS2高表达通过促进IFNβ产生以及激活Ⅰ型干扰素信号通路抑制ZIKV复制且增强IFNβ的抗病毒活性.
联系我们可以获取更多内容.
如有产品相关项目调研或推广服务, 请致函联系我们