CNE-2Z
CNE-2Z是一种人鼻咽癌细胞系,来源于一名患有鼻咽癌的患者的肿瘤组织.这种细胞系经过实验室的培养和传代,保持了遗传稳定性,并被广泛用于生物医学研究中,特别是在鼻咽癌的发病机制,药物筛选和基因治疗等领域. CNE-2Z细胞系具有一些特定的生物学特性,如增殖速度快,易于培养和具有特定的基因表达模式.此外,CNE-2Z细胞系还可以用于制备细胞复苏产品,如CNE-2Z人鼻咽癌复苏细胞,并附有STR鉴定报告,以确保细胞的身份和遗传稳定性. 在研究中,CNE-2Z细胞系常被用来模拟鼻咽癌的生长和侵袭行为,以及研究鼻咽癌发生和发展的分子机制.此外,CNE-2Z细胞系也常被用作药物筛选的模型,以评估潜在抗癌药物对鼻咽癌细胞的杀伤作用. 然而,需要注意的是,虽然CNE-2Z细胞系具有一定的代表性,但并不能完全模拟真实的人体环境.因此,在将实验结果应用于临床之前,还需要进行更多的实验验证和临床研究.
📌 参考资料/链接：
Gambogenic acid triggers apoptosis in human nasopharyngeal carcinoma CNE-2Z cells by activating volume-sensitive outwardly rectifying chloride channel[J].Jingjing Su;;Ting Xu;;Genling Jiang;;Mei Hou;;Mengru Liang;;Hui Cheng;;Qinglin Li.Fitoterapia,2019
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CNE-2Z可以用于沉默ATF5对鼻咽癌细胞凋亡及周期的影响
比较转录激活因子5(Activating transcription factor 5,ATF5)沉默前后鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡及细胞周期进程的变化,探讨ATF5沉默对鼻咽癌细胞凋亡及细胞周期影响的可能机制,为提高鼻咽癌治疗效果提供新思路.
方法:1)以鼻咽癌CNE-2Z细胞为研究对象,运用sh RNA-ATF5慢病毒载体感染CNE-2Z细胞(sh RNA-ATF5组),以慢病毒空载体感染CNE-2Z细胞(LV-sh RNANC)作为阴性对照组(NC组),未感染慢病毒CNE-2Z细胞作空白对照组(Control组).
2) 利用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,q RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CNE-2Z细胞慢病毒干扰效率.
3) 采用流式细胞仪(Fluorescence Activated Cell Sorter,FACS)Annexin VAPC单染法及Tunel免疫荧光检测ATF5沉默前后CNE-2Z细胞凋亡率的变化,运用碘化丙啶(Propidumiodide,PI)法流式细胞仪检测ATF5沉默前后CNE-2Z细胞周期进程的变化.
4) Western blot检测ATF5沉默及过表达对CNE-2Z细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,以及周期蛋白细胞周期素D1(Cyclin D1),细胞周期蛋白依赖激酶4(Cyclin Dependent Kinase 4,CDK4),细胞分裂控制蛋白激酶2(Cell division control protein kinase 2,Cdc2)和细胞周期素B1(Cyclin B1)表达水平的影响.
结果:(1)q RT-PCR和Western blot检测结果均显示,sh RNA-ATF5慢病毒载体能显著抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞ATF5的表达(P<0.01),干扰效率可达81.7%.
(2) 流式细胞仪分析显示,Control组,NC组及sh RNA-ATF5组CNE-2Z细胞凋亡率分别为3.61%±0.10,3.80%±0.18,6.26%±0.15,sh RNA-ATF5能显著增加CNE-2Z细胞凋亡率(P<0.01);Tunel实验也显示,sh RNA-ATF5组较Control组及NC组CNE-2Z细胞的染色强度显著增加.
(3) PI-FACS分析结果显示,sh RNA-ATF5组CNE-2Z细胞G1期的细胞数显著减少(P<0.01),而S期和G2/M期的细胞数均增多(P<0.05,P<0.01),以G2/M期为著.
(4) Western blot检测表明,sh RNA-ATF5组CNE-2Z细胞Bcl-2蛋白表达水平较Control组,NC组显著降低(P<0.01),而Bax蛋白表达水平却明显增加(P<0.01);且G1/S期调控蛋白Cyclin D1,CDK4及G2/M期调控蛋白Cdc2,Cyclin B1的表达水平显著减低(P均<0.01).
(5) Western Blot结果显示,ATF5过表达的CNE-2Z细胞Bcl-2蛋白表达水平显著增加(P<0.01),而Bax蛋白表达水平却明显降低(P<0.01);且G1/S期调控蛋白Cyclin D1,CDK4及G2/M期调控蛋白Cdc2,Cyclin B1的表达水平均显著增加(P均<0.05).
结论:(1)ATF5沉默能促进鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡,其可能部分与增加Bax蛋白表达水平及降低Bcl-2蛋白表达水平有关;(2)ATF5沉默能阻滞CNE-2Z细胞于G2/M期,其可能部分源于Cyclin D1/CDK4及Cdc2/Cyclin B1蛋白表达的下调.
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