ANTI-GAPDH RABBIT POLYCLONAL ANTIBODY
ANTI-GAPDH RABBIT POLYCLONAL ANTIBODY是以ANTI-GAPDH为抗原以兔为宿主制得的多克隆免疫抗体,可以特异性结合GAPDH.主要用于检测GAPDH的Western Blot,IHC-P,IF,ELISA,Co-IP等多种免疫学实验. GAPDH或G3PDH是甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase)的英文缩写.GAPDH是糖酵解反应中的一个酶,广泛分布于各种组织中的细胞.
📌 参考资料/链接：
Early Steps in Autophagy Depend on Direct Phosphorylation of Atg9 by the Atg1 Kinase[J].Daniel Papinski,Martina Schuschnig,Wolfgang Reiter,Larissa Wilhelm,Christopher A.Barnes,Alessio Maiolica,Isabella Hansmann,Thaddaeus Pfaffenwimmer,Monika Kijanska,Ingrid Stoffel,Sung Sik Lee,Andrea Brezovich,Jane Hua Lou,Benjamin E.Turk,Ruedi Aebersold,Gustav Ammerer,Matthias Peter,Claudine Kraft.Molecular Cell.2014(3)
📄 详细内容
用于GAPDH对细胞自噬的调控作用及其机制研究
近期研究提示,Sirtl的活性在细胞自噬调控中发挥重要作用,但细胞自噬时Sirtl激活的分子机制尚不明确.3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)是细胞内高度保守和表达恒定的“管家蛋白”,通过催化3磷酸甘油醛脱氢,在糖酵解过程发挥关键作用.
诱导细胞自噬时,伴随细胞内自噬泡的形成,定位于细胞质中的GAPDH由细胞质移位至细胞核.在不能形成自噬泡的Atg5-/-和AtgT-/-MEF细胞中,GAPDH仍可由自噬信号诱导入核,提示GAPDH入核是自噬发生中的早期事件.下调GAPDH蛋白水平或特异性阻断GAPDH入核能显著抑制自噬泡的形成;过表达携带有核定位序列的GAPDH显著诱导自噬的发生,表明核内GAPDH是细胞自噬的重要调节因子.表达缺失糖酵解活性或不能发生亚硝基化修饰的GAPDH突变体,并不影响GAPDH入核和细胞自噬水平,提示GAPDH入核及其对细胞自噬的调控并不依赖其糖酵解活性或亚硝基化修饰.
同时,使用AMPK腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的小分子激活剂和抑制剂,证明细胞自噬过程中GAPDH的入核受AMPK活性的调控.在GAPDH入核调控细胞自噬的机制研究中,利用免疫共沉淀和GST蛋白沉降等方法,发现细胞自噬时,核内GAPDH与Sirt1相互作用.下调Sirt1蛋白水平或特异性抑制Sirt1活性能显著抑制核内GAPDH诱导的自噬发生,表明Sirt1活性在细胞自噬中的必要性.
进一步的研究表明,细胞自噬时Sirt1的辅酶NAD+浓度没有升高,GAPDH与Sirt1的结合造成Sirt1与其抑制蛋白DBC1的解离而活化.活化的Sirt1脱乙酰化自噬相关蛋白LC3等,最终诱导自噬发生.
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