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酰基取代噁嗪并喹唑啉类化合物的制备及其在抗肿瘤中的应用

背景技术蛋白激酶在细胞生命活动中扮演着重要角色,通过催化ATP的γ-磷酸基团转移至底物氨基酸残基,激活目标蛋白,进而调控细胞增殖,凋亡,代谢等多种生理过程.在众多蛋白激酶中,表皮生长因子受体(EGFR)家族因其在多种癌症中的过表达或突变,成为抗癌药物开发的重要靶点.EGFR家族包括EGFR/HER1,HER2,HER3和HER4,其中EGFR作为非小细胞肺癌治疗的关键靶点,已有多代抑制剂问世.然而,耐药性的出现,尤其是T790M突变导致的耐药性,限制了现有药物的疗效.因此,开发对T790M突变型EGFR具有高效抑制作用且对野生型EGFR适度抑制的新型化合物,成为当前研究的重点.

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化合物结构与合成

本文介绍了一类酰基取代的噁嗪并喹唑啉类化合物,其结构通式如式(I)所示.该类化合物通过多种合成路线制备,主要包括以下步骤:

    将5-氯-6-硝基喹唑啉-4(3H)-酮与乙二醇反应,生成5-(2-羟基乙氧基)-6-硝基喹唑啉-4(3H)-酮.

    通过氯化试剂将5-(2-羟基乙氧基)-6-硝基喹唑啉-4(3H)-酮转化为5-(2-氯乙氧基)-6-硝基喹唑啉-4(3H)-酮.

    还原5-(2-氯乙氧基)-6-硝基喹唑啉-4(3H)-酮,得到5-(2-氯乙氧基)-6-氨基喹唑啉-4(3H)-酮.

    在溶剂中加热5-(2-氯乙氧基)-6-氨基喹唑啉-4(3H)-酮,生成2,3,4,9-四氢-10H-[1,4]噁嗪并[2,3-f]喹唑啉-10-酮.

    通过与不同酰基试剂的缩合反应,最终得到目标化合物.


化合物在激酶抑制中的应用

通过体外激酶活性测试,本文研究了部分化合物对EGFR野生型(WT),EGFRT790M突变型以及HER2激酶的抑制作用.测试结果显示,部分化合物对EGFRT790M突变型表现出显著的抑制活性,IC50值低于50nM,同时对野生型EGFR的抑制活性适度,显示出较高的选择性.此外,部分化合物对HER2激酶也表现出良好的抑制效果.



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