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含氮杂环类化合物作为BET抑制剂及其抗肿瘤应用

BET蛋白家族与肿瘤表观遗传调控表观遗传异常是肿瘤发生发展的重要驱动因素,其中BET(溴结构域和额外末端结构域)蛋白家族通过识别组蛋白乙酰化标记调控基因转录.人类BET家族包含BRD2,BRD3,BRD4和BRDT四个成员,其双溴结构域(BD1/BD2)可特异性结合乙酰化赖氨酸,进而招募转录复合物激活癌基因(如c-Myc)表达.研究表明,BRD4在多种血液肿瘤和实体瘤中异常活化:在急性髓系白血病(AML)中,BRD4通过维持c-Myc转录程序促进肿瘤增殖;NUT中线癌则直接由BRD4-NUT融合基因驱动.此外,BET蛋白还参与炎症反应和病毒复制周期,使其成为多疾病领域的治疗靶点.

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分子设计与结构特征

本文所述含氮杂环类化合物具有新颖的三环核心骨架(式II结构),其中:

    α环:5-6元含氮芳杂环或其饱和衍生物(如吡咯酮,嘧啶二酮),可通过氧代修饰调节电性

    β环:作为连接单元,通过Y/Z/W原子与γ环形成碳碳单键

    γ环:芳环/芳杂环(如苯环,吡啶)携带2,4-二氟苯氧基等疏水基团

关键取代基设计包括:磺酰胺侧链增强水溶性(如乙磺酰胺),三氮唑并哒嗪模块提高对BD1口袋的选择性.代表性化合物II-11(IC50=12nM)通过氨基甲酸乙酯与BRD4的Asn140形成氢键网络,其活性较先导化合物(+)-JQ1提升3倍.


合成路线与工艺优化

核心合成策略采用SuzukI偶联构建关键碳碳键:

硼酸酯中间体制备:以3-溴-4-(2,4-二氟苯氧基)苯胺为原料,与联硼酸频那醇酯在Pd(dppf)Cl2催化下反应(收率90%)

杂环模块构建:如6-氯-3-甲基-[1,2,4]三氮唑并[4,3-b]哒嗪-8-胺通过肼基哒嗪环化获得

最终偶联:微波辅助条件下,钯催化剂(XPhosPdG3)实现芳基-杂环交叉偶联(反应温度80-110℃)



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